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Increased expression od TGF-B and vimentin in stenotic lesions of early artetio-benous fistula failure in patients with chronic kidney disease

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L’expression accrue des TGF-β et vimentine dans les lésions sténotisées de l’échec précoce de la fistule artério-veineuse chez les patients avec maladie chronique rénale Introduction: L’hémodialyse reste le procédé thérapeutique le plus fréquent dans le traitement du stade terminal de l’insuffisance rénale chronique (IRC). La fistule primaire artérioveineuse (AVF) est largement acceptée comme le meilleur accès vasculaire permanent. L’échec précoce de la fistule définie comme la fistule non échouée dans les trois mois après sa création apparaît dans 25-60% de toutes les fistules créés. La pathogénie de l’échec précoce de la fistule n’est pas très bien comprise. Beaucoup de facteurs généraux et locaux sont impliqués: l’âge, le sexe, la maladie rénale primaire, le diamètre de petit navire, la présence de veines accessoires, des ponctions veineuses préalables, les compétences chirurgicales, la génétique, etc. Les investigations histologiques ont confirmé l’hyperplasie veineuse néo-intimale du patient comme une constatation pathologique majeure dans la sténose de l’AVF, due à une inflammation locale, le stress oxydatif et la migration et la prolifération des myofibroblastes, fibroblastes et les cellules endothéliales. Matériel and méthodes: Au total 89 patients dans le stade 4-5 de l’IRC sont impliqués à l’étude. Une AVF typique radiocéphalique est créé dans tous les patients. Une partie de la veine a été prise pour l’histologie (H & E, van Gieson), immunohistiochimie (vimentine, TGF-β et KI67) et morphométrie. Les investigations ont été répétées après l’échec de la fistule dans la même veine (point d’observation 2). Une statistique appropriée a été appliquée. Résultats: 31 patients ont développé un échec précoce de AVF. Nous avons trouvé une expression accrue dans Vimentine et TGB β chez tous les patients avant même la création AVF, mais il n’y avait aucune différence statistique entre les patients avec l’échec précoce de AVF et AFV fonctionnelle. Quand on compare les résultats du deuxième point d’observation, donc après l’échec de AVF, nous avons trouvé une expression augmentée significativement dans les deux marqueurs. Nous n’avons trouvé aucune expression de KI 67. On a noté également une sténose luminale augmente dans les veines après l’échec de AVF. Conclusion: L’hyperplasie néo-intimale et l’hypertrophie médiale sont présentes dans les veines des patients IRC avant la création de AVF et elles augmentent après sa création. Les cellules dominantes dans les sténoses des veines sont les myofibroblastes. La présence accrue de TGF β dans la AVF échouée confirme le rôle possible de l’inflammation et le stress oxydatif dans le développement de l’hyperplasie intimale.

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