Introduction: L’ostéoporose, en spècial la forme liée à la ménopause, représente une condition à un fardeau épidémiologique dramatique, d’ici la nécessité de recommandations metter de trouver des stratégies de cas et de développer de nouvelles thérapies. Les anticorps antisclérostine découplent la résorption osseuse de la formation, ce qui permet la formation, mais non la résorption. Nous avons l’intetion d’introduire une approche de compression liée aux anticorps antisclérostine (une revue narrative basé sur PubMed).
Données générales: L’inhibition de la sclerostine basée sur des anticorps humains (comme romosozumale, blosozumale) induit une élévation importante de la masse osseuse, bien que transitoire, tandis que la résorption est bloquée. Les trials de la deuxième phase ont montré un effet important du squelette humain en induisant la densité minérale osseuse élevée à travers la transduction du signal Wnt. La sclérostine est présenté dans le corps afin de contrôler l’équilibre entre la formation des os et la résorption. Ses taux sanguins sont accrus chez les patients avec une insuffisance rénale, bien qu’elle soit paradoxalement plus excrétée. Cette petite protéine est codifiée par le gène SOST qui se trouve dans les ostéocytes en réponse aux forces mécaniques sur les os, ainsi que les ostéocytes jouent un rôle essentiel en tant que régulateur du remodelage osseux. La sclérostine s’attache aux ostéoblastes afin de les inhiber. Sa production est également retrouvée dans les cartilages, mais des données limitées sont actuellement connues sur ses actions spécifiques. Mais, peut-être, les anticorps ciblant la sclérostine, peuvent être bénéfiques tant pour l’ostéoporose que pour l’arthrose.
Conclusion: Les résultats des trials en cours mettront évidence le rôle exact des anticorps antisclérosine en tant qu’agents anti-ostéoporotiques, et ce sera probablement en tant que ligne seconde médicamenteuse chez un sous-ensemble de sujets atteints de formes sévères d’ostéoporose ou éventuellement chez les patients atteints d’insuffisance rénale liée à la perte osseuse.
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